皆さま
先日ご紹介しました、劣化ウランに有害性に関する研究の最新リビューの「概要」の訳ができましたので、ご参考までにお送りいたします。原文は、（http://www.ehjournal.net/content/4/1/17）にアップされていますが、一応、日本語訳の下に貼付しておきました。（なお、訳文中、「奇形」の表現が用いられておりますが、科学論文である本稿においては、医学用語として使用されておりますので、ご了承ください。）
嘉指信雄
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「劣化ウラン煙霧の催奇性：疫学的観点からの概観」
（「A Global Access Science Source」誌／掲載：２００５年８月２６日）
共著者
・リタ・ヒンディン（マサチューセッツ州立大学・保健科学公衆衛生スクール・生物統計・疫学部門）
・ダグ・ブルージュ（タフツ大学・メディカルスクール・公衆衛生家庭医学学部）
・ビィンドゥ・パニッカー（タフツ工科大学・土木環境工学部）
概要（暫定）
背景
劣化ウラン(DU)が、軍事的紛争における兵器の素材として使用される頻度が高まりつつある。軍人、文民、DU兵器製造者が、発生するDU煙霧で被ばくしている。
方法
われわれは、天然ウラン・劣化ウラン両者に関する毒物学的データを概観した。その対象には、天然ウラン・劣化ウランによる先天性奇形に関するピア・レビュー（査読）を経た研究、および今のところ出版されていない専門的文献が含まれた。われわれの目的は、劣化ウランの催奇性に関する「証拠の重さ」を評価することにあった。
結果
動物研究は、DUが催奇性物質である可能性を強く支持している。環境中のDUが体内に取り込まれ、生殖細胞に到達できる具体的な経路は十分に解明されてはいないが、それにもかかわらず、今までの証拠は、こうした可能性を支持するものである。これまでのヒト疫学データには、症例、疾患登録記録、症例対照研究、長期予測研究が含まれる。
考察
（ヒトの）親のDU被ばくと、欠陥をもつ子の出生との因果経路を特定するにあたり、もっとも重要な課題は、以下の二つである。
1. DU被ばくの影響を、DU以外の潜在的催奇性物質（テラトゲン）への被ばくの影響から識別すること。
2. 親のDU被ばくの程度を個人的レベルでデータ化すること。
バイオマーカーを使った研究は、今までのところ全く報告されていないが、後者の課題に取り組むうえで役立つ。
疫学的研究をはじめとした、DUの催奇形作用に関する多様な研究結果を綿密につき合わせることが、様々な潜在的催奇性物質への親の被ばくの影響を解明することに寄与する。本稿はこれに取り組むものである。
結論
総体として、ヒト疫学的証拠は、DUに被ばくした人の子に先天性奇形が生ずるリスクが高いことを示している。
｛訳：澤田美和子、NO DU ヒロシマ・プロジェクト｝
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以下、英語原文
Review
.Teratogenicity of depleted uranium aerosols: A review from an epidemiological perspective
Rita Hindin （Biostatistics and Epidemiology Concentration, University of Massachusetts）
School of Public Health and Health Sciences,
Doug Brugge （Department of Public Health and Family Medicine, Tufts University School of Medicine）
Bindu Panikkar （Department of Civil and Environmental Engineering, Tufts School of Engineering）
Environmental Health: A Global Access Science Source 2005, 4:17†††††doi:10.1186/1476-069X-4-17
Published † 26†August†2005
Abstract (provisional)
Background:
Depleted uranium is being used increasingly often as a component of
munitions in military conflicts. Military personnel, civilians and
the DU munitions producers are being exposed to the DU aerosols that
are generated.
Methods:
We reviewed toxicological data on both natural and depleted uranium.
We included peer reviewed studies and gray literature on birth
malformations due to natural and depleted uranium. Our approach was
to assess the “weight of evidence” with respect to teratogenicity of
depleted uranium.
Results:
Animal studies firmly support the possibility that DU is a teratogen.
While the detailed pathways by which environmental DU can be
internalized and reach reproductive cells are not yet fully
elucidated, again, the evidence supports plausibility. To date, human
epidemiological data include case examples, disease registry records,
a case-control study and prospective longitudinal studies.
Discussion:
The two most significant challenges to establishing a causal pathway
between (human) parental DU exposure and the birth of offspring with
defects are:
i) distinguishing the role of DU from that of exposure to other
potential teratogens;
ii) documentation on the individual level of extent of parental DU
exposure. Studies that use biomarkers, none yet reported, can help
address the latter challenge.
Thoughtful triangulation of the results of multiple studies
(epidemiological and other) of DU teratogenicity contributes to
disentangling the roles of various potentially teratogenic parental
exposures. This paper is just such an endeavor.
Conclusions:
In aggregate the human epidemiological evidence is consistent with
increased risk of birth defects in offspring of persons exposed to DU.